氨基糖苷类抗生素进入内耳的机制可能通过钠依赖性葡萄糖协同转运蛋白“偷渡”到内耳以及肾脏，杀死内耳和肾脏细胞，导致耳聋和肾功能损坏。在前不久举行的耳鼻喉研究协会圣地亚哥年会上，我国留美博士后姜美燕和其导师美国俄勒冈健康与科学大学耳聋科学家彼得-斯特格发表了一篇突破性的研究论文，第一次向世界证实了这一点。
氨基糖苷类抗生素是具有氨基糖与氨基环醇结构的一类抗生素，在临床主要用于对革兰氏阴性菌、绿脓杆菌等感染的治疗，1960年代到1970年代曾经非常广泛地使用，但是由于此类药物常有比较严重的耳毒性和肾毒性，使其应用受到一定限制。六十年来，科学家们一直探究这类抗生素如何导致耳聋和肾功能损坏。
姜美燕研究员介绍，在细胞和动物实验中，钠依赖性葡萄糖协同转运蛋白抑制药物能抑制15%的庆大霉素吸收（氨基糖苷类抗生素的一种）。钠依赖性葡萄糖协同转运蛋白在内耳分布比较少，抑制剂对氨基糖苷类抗生素的肾毒性作用更为明显。这项对氨基糖苷类抗生素耳毒性和肾毒性的分子机制突破性的研究非常具有临床意义，因为钠依赖性葡萄糖协同转运蛋白抑制药物在临床糖尿病的治疗中已经应用，此类抑制药物很有潜力开发成保护耳朵不受氨基糖苷类抗生素的伤害的药物，以挽救病人的听力。
据悉，斯特格实验室得到了美国国家卫生研究院分支机构—国家耳聋和其他沟通障碍研究所的资金资助，姜美燕和导师斯特格正进一步研究氨基糖苷类抗生素耳毒性和肾毒性的精确分子机制。姜美燕称，虽然这些研究还处于动物实验阶段，随着基础研究的深入，将开发出新的更加有效的药物来阻止氨基糖苷类抗生素药物引起的听力丧失和肾脏功能损坏。
